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Fibromyalgie-Syndrom ICD-10 GM M79.70 Fibromyalgie-Syndrom (FMS) wird definiert als chronische Schmerzen in verschiedenen Körperregionen, als CWP (Chronic Widespread Pain) plus einem Kontinuum von psycho-physiologischen/psycho-sozialen negativen Belastungen/Beeinträchtigungen (Distress) und fehlender struktureller Gewebeschädigung - im Gegensatz zur Terminologie der somatischen Medizin, die Leistungsbeeinträchtigungen funktionellen somatischen Syndromen zuordnet mit typischem Symptomkomplex: z.B. Colon irritable, definierter Zeitdauer, fehlender struktureller Gewebeschädigung bzw. biochemischen Auffälligkeiten, Laborbefunden, welche die Beschwerdensymptomatik erklären. Hier handelt es sich nun um Symptome , die Körperfunktionen als beeinträchtigt erleben lassen. Die Definition ist also nicht vereinbar mit der tradizionellen bio-medizinischen Krankheitsdefinition, d.h. eine Krankheit ist charakterisiert durch spezifische Gewebeschädigung, labor-chemische Parameter, spezifischer Aetiologie und Pathophysiologie. Pathophysiologie, Diagnose, Behandlung
ACR 1990 definiert FMS aufgrund von Schmerzen. Diesen Kriterien fehlt die diagnostische Sensitivität (sensitivity), d.h. die Fähigkeit einer diagnostischen Methode, die tatsächlich Erkrankten zu identifizieren. Diese Kriterien wurden zunächst als Klassifikationskriterien angesehen – nicht als diagnostische. ACR-Kriterien stellen fest, dass FMS keine Ausschlußdignose ist. Notwendig ist komplette Krankengeschichte und physikalische Untersuchung (vollständiges Blutbild, BSG, Muskelenzyme, Leberfunktion, Schilddrüsen-Tests), besonders bei Betroffenen unter 11 TPs (wahrscheinliche FMS). Die Untersuchungen, besonders die Zählung der TPs, sollten wiederholt werden; assoziierte Erkrankungen wie IBS, Depression, RLS, autonome Funktionsstörungen sind zu beachten. Auszuschließen sind Frühformen von SLE, RA, Schilddrüsenunterfunktion, SA (cave: nicht übersehen; cave auch seronegative Spondylarthropathie, ebenso Tendinitis). FMS hier primär oder sekundär ?? FMS ist NICHT notwendigerweise eine Ausschlußdiagnose – es ist somit sehr wichtig, nach behandelbaren Paralleldiagnosen zu suchen, die FMS verstärken könnten. ACR-Kriterien finden nur FMS stärkerer Ausprägung, auch CWP-Patienten ohne FMS können die erforderliche TP-Zahl erreichen. Diese Schmerzhaftigkeit ist im Zeitverlauf veränderlich, und nicht alle Patienten mit positiver Zählung geben CWP an, TPs sind aber korreliert mit der erlebten Ausprägung von Schmerzerleben. Jedenfalls reichen die ACR-Kriterien zur Diagnose FMS nicht aus. Zusätzliche Kriterien ergeben eine höhere Anzahl an FMS-Patienten. Diagnostische Methoden, die sich nicht auf psysikalisch Untersuchungen stützen, haben sich als genau erwiesen, FMS zu identifizieren (Sensitivity 84%). TP-Zählung, Müdigkeit, Anzahl somatischer Symptome, Anzahl ko-morbider lebenslanger Erkrankungen. (FMS = Summe von Erkrankungen, Belastungen lebenslang ??) Es ist schwierig, einen Diagnose zu stellen, die sich auf Fragebogen stützt, ohne eine umfassende Krankengeschichte zu erheben und ohne physikalische Untersuchungen. Assessment (FMS) FMS ist eins von mehreren Syndromen (z.B. IBS, Reizblase, MCS, CTTH) bei denen neuro-physiologische Veränderungen der zentralen Sensibilisierung gefunden wurden. Diese kann jedoch auch in abnormer peripherer Aktivität ihre Ursache haben. Viele Erkrankungen mit zentraler (evt. auch mit peripherer) Sensibilisierung sind ko-morbide mit Störungen der Stimmungslage. Bei sorgfältigem Assessment bei Betroffenen mit FMS findet man weitere assoziierte und begleitente Probleme wie endokrine und schlafbezogene, infektiöse, psychologischer Distress, periphere Schmerzgeneratoren, autonome funktionelle Störungen. Schmerz ist ein herausfordernder Aspekt rheumatischer Erkrankungen, der physische oder psychologische Beeinträchtigungen überragt, d.h. als quälender erlebt werden. Allerdings besteht keine Korrelation von Schmerzintensität und schmerzbezogenem Verhalten zur Krankheitsaktivität; es folgt, dass Ansätze hinsichtlich von Verhalten und psychologischer Therapie zum eigentlichen Schmerzmanagement notwendig sind. Hauptaufgabe ist Symptomlinderung: Aktuelle Schmerzintensität, Müdigkeit, Schlafstörungen zu verbessern ist notwendig für emotionales Wohlergehen und zur Lebensqualität. Schmerzerleben kann in drei Hauptfaktoren zerlegt werden: Intensität, Affekte, Lokalisation (VAS; VRS und Skalen zur Betrachtung der affektiven Dimension, Körperskizze, psychometrische Werkzeuge, FIQ, F-36); andere messen die Funktion: Schmerz, Müdigkeit, morgendliche Müdigkeit, Steifigkeit, Treppensteigen, berufliche Schwierigkeiten, Anzahl der Tage mit guter Tagesform in der vergangenen Woche, Hausarbeit, Freizeitverhalten, Sexualität, soziales Verhalten). FIQ ist hoch sensitiv hinsichtlich Veränderungen, ebenso wie die Synptom Intensity Skale (SI). Sie kann auch benutzt werden, falls ähnliche Symptome vorliegen, aber keine FMS. Multidisziplinäre Behandlung kann Kosten senken, Impakt der Erkrankung, Arztbelastungen (Pfeiffer,A., Am J Phys Med Rehabil., 2003;82:186-191). Schmerzmechanismen ACR: Definition aufgrund von CWP und Schmerzhaftigkeit der TPs. Diagnostische Genauigkeit wurde verbesert, indem Müdigkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, IBS u.a.hinzugefügt wurden. Chronische Müdigkeit, CTTH, IBS und Stimmungsstörungen sind mit einer psychologischen Komponente assoziiert. Unklar bleibt, ob FMS als neuropathisches Schmerzsyndrom zu betrachten sei. Die Unterscheidung zwischen stimulus-evoziertem Schmerz und Spontanschmerz ist wichtig hinsichtlich ihrer Beziehungen zum begründendem Mechanismus. Plastizität des ZNS kann Transmission im nozizeptiven System verändern. Diese begründet adaptive un unzuverlässige Beziehung zwischen Intensität eines Stimulus und der Schmerzperzeption. Mehrere ZNS–Mechnismen können die neuronale Aktivität verändern und abnormale andauernde und stimulus-evozierte Schmerzen generieren. Auch periphere Nerven können sensibilisiert werden. Spinale Neuronen werden überregbar und aufsteigende Projektionen zu höheren Zentren können weitere Modulationen triggern über absteigende Bahnen vom Mittelhirn und Hirnstamm zu den Hinterhornzellen. Dieses absteigende System hat neben hemmenden Eigenschaften auch bahnendes Potenzial. Diese drei Sensibilisierungsmechanismen arbeiten parallel und erlauben so Regulierung von „oben“ und von „unten“. Periphere Sensibilisierung bedeutet zusätzliche „Entzündung“ und ist an anatomisch in Regionen von Läsionen lokalisiert. Jedoch können spinale und supraspinale Mechanismen bei fehlendem offensichtlichem peripheren Prozess AKTIV sein. So kann bei FMS abnorme zentrale Verarbeitung diffuse absteigende spinale Circuitry bahnen und produziert einen diffusen Schmerzzustand bei fehlender peripherer Erkrankung. Physiologische Aktivitäten peripherer Neurone werden von Natrium-/Kalium-/Calcium-Kanälen reguliert. Spannungsabhängige Calcium-Kanäle kontrollieren die Freisetzung von Neurotransmittern und Neuropeptiden, auch solche, die pronozizeptiv wirken und an pathologischen Schmerzuständen beteiligt sind (veränderte Neurotransmission und/oder neuronaler Aktivität). Fünf Familien von Ca-Kanälen sind bekannt: L-, N-, P/Q-, R-, T-Typ, zusammen mit 10 alpha1-Subtyp Genen. Ein Calcium-Kanal Proteinkomplex besteht aus einer poren-bildenden alpha1-Untereinheit mit bis zu drei weiteren Untereinheiten (beta-, alpha2-delta- und gamma-Subeinheit). Zusätzliche Untereinheiten können die alpha1-Untereinheit modifizieren. Die alpha2-delta-Untereinheit ist ein Behandlungsziel, sie bindet Gabapentin und Pregabalin; diese Untereinheit wird bei abnormen Schmerzzuständen hochreguliert. Perzeption fibromyalgie-bezogenen Schmerzes ist mit Veränderungen der zentralen sensorischen Schmerzverarbeitung korreliert infolge zentraler Sensibilisierung. Abnorme Calcium-Kanal-Funktion ist verbunden mit alpha2-delta-Untereinheitseffekten durch Gabapentin und absteigenden fazilitierenden Bahnen. MRT zeigt Blockade der Hirnstamm-Aktivierung bei Hyperalgesie durch Gabapentin. Spinale Sensibilisierung führt zu Verstärkung von Impulsen des 2. Neurons, hervorgerufen durch abnorme Calcium-Kanal-Aktivität und Transmitter-Ausschüttung. Dieser Vorgang ist abhängig von Aktivierung der NMDA-Rezeptoren durch Glutamat und Substanz P. Diese führt zu Windup und zeitlicher Summation (perceptual correlate). Aktivierte Synapsen zeigen zunehmende Aktionspotenziale, die summiert Schmerzen verstärken. Diese Sensibilisierung ist mitbeteilgt an der Entwicklung und Aufrechterhaltung andauernder Schmerzzustände, die von absteigenden Kontrollen vom Hirnstamm nach spinal moduliert werden können. Spinal erfolgt nicht nur Output zum Gehirn (den thalamo-kortikalen Projektionen), sondern auch zu den affektiven Arealen, dem limbischen System, dies ist abhängig von Monoaminen und GABA; hier werden Schmerz, Stimmung, Schlaf und vegetative Funktionen reguliert. Pathophysiologische Veränderungen hier können die absteigenden Bahnen beeinflussen; so erklärt sich die erhöhte Sensibilisierung auf schmerzhafte Stimuli und der diffus erlebte Schmerz bei FMS. Normale Schmerzmodulation erfolgt durch Serotoin und Noradrenalin – diese Transmitter sind in das absteigende System eingebunden. Ein Wechsel von hemmender Funktion zu bahnender verstärkt selbst schwachen Input und führt schlußendlich zur Sensibilisierung, zur FM, die einen Zustand zentraler Übererregbarkeit des nozizeptiven Systems bedeutet. Subjektives Schmerzerleben kann mittels fMRT zu objektiven Signalen korreliert werden. Hohe subjektive Schmerzintensität bei FM erhöhte die fMRT-Signale in 7 Regionen: kontralateraler primärer und sekundärer somatosensorischer Kortex, Gyrus temporalis superior, Insula und Putamen, ipsilaterales Cerebellum, zur Abnahme des fMRT-Signals im ipsilateralen primären somatosensorischen Cortex. FM involviert kortikale und subkortikale Verstärkung, eine Verstärkung der Schmerzverarbeitung. Die Bedeutung des Polymorphismus des Enzyms COMT bei FMS, Effekte auf die adrenergen Bahnen, surrogate Marker genetischer Prädiposition, könnte an der Pathogenese von FM beteiligt sein. Auch eine SME wird diskutiert (Syndrom myalgischer Enkephalo-myelopathie), es sei konsistent mit FM-Veränderungen. Die Hypothese einer neuro-immun-endokriner Erkrankung beschreibt FMSals entzündliche Störung, die durch Stress exazerbiert. Laborergebnisse höherer Konzentrationen von CRH, SP im CSF, IL 6 und 8, höhere Anzahl aktivierter Mastzellen in Hautbiopsien Läßt auf eine Neuroimmunreaktion schließen als Antwort auf die Erhöhung der Entzündungsmaker-Spiegel im CSF und Serum. Andere Marker wie IL 4 und MAO – ein genetischer Marker von Angst – zeigten keine Assoziation zu FMS. Medikamente Viele beeinflussen die Spinal-Hirn-Schleife, indem sie Neurotransmitterfreisetzung oder –aufnahme beeinflussen. Hemmung der Freisetzung von Glutamat und SP reduzieren Schmerzen und Kernsymptome der FMS (Müdigkeit, Schlafstörungen). 5HT und und NA werden von den absteigenden Bahnen, die im Hirnstamm ihren Ursprung haben, beeinflussen positiv und negativ die Hinterhornerregbarkeit. Wiederaufnahmeblocker eines oder beider Neurotransmitter (z.B. TCAs und SNRIs, NMDA-Blocker) sind bei FMS effektiv. SRIs sind nicht wirksam. Starke und schwache Opioide wirken auf verschiedenen Ebenen des ZNS durch Modulation der sensorischen und emotionalen Schmerzkomponenten. Aber Vorsicht ist geboten bei der Anwendung wegen des psychischen Hintergrunds bei vielen Patienten. Es gibt keine Studien, die die Gabe dieser Substanzen bei FMS validieren, trotz der weit verbreiteten Anwendung bei FNS. Ein schwaches Opioid wie Tramadol reduziert die Wiederaufnahme von 5HT und NA zeigte sich in kontrollierten Studien bei FMS effektiv. Schlafmittel können Schlaf verbessern, indem sie Müdigkeit und Schmerzen reduzieren. SNRIs sind wirksamer, da beide Neurotransmitter beeinflußt werden. Cave Nebenwirkungen der TCAs: besser verträglich sind SNRIs. NA wirkt meistens hemmend, 5HT bahnt oder hemmt. Die klinische Ausprägung von FMS ist unterschiedlich. Schmerzmanagementstrategien unterstützen den Patienten, mit der akzeptierten Erkrankung zu leben, indem die sensorischen und affektiven Komponenten des Schmerzes herunterzufahren versuchen. Verschiedene Patienten reagieren verschieden auf verschiedene Therapien. Therapien können Schmerzempfinden dekonditionieren, andere fokussieren auf psychologischen Distress als Folge des Schmerzerlebens. 40 bis 60% der FMS-Betroffenen haben eine lebenslange depressive Krankengeschichte, sodass psychische Untersuchung und Intervention wichtig für die Behandlungsmaßnahmen wird. Fast alls FMS-Betroffene klagen über nicht-erholsamen Schlaf (alpha delta Schlafmuster im EEG), Verbesserung der Schlafqualität vermindert Müdigkeit und Schmerzen. Assoziierte Probleme wie Trigger Punkte, Reizkolon, Reizblase, kognitive Dysfunktion, temporo-man-dibuläre Schmerzen, Kopfschmerzen, neural vermittelte Hypotension, RLS u.a. verstärken und lassen den Zustand zentraler Sensibilisierung persisitieren. Behandlung dieser Begleitproblematiken kann Schmerzen lindern und die Lebensqualität verbessern. Allgemein anerkannte Behandlungsstrategien fehlen. EULAR Empfehlungen, die Leitlinien der APS, die interdisziplinäre S3-Leitlinie 2008 soll Ärzten beim Management von FMS helfen. Leitlinien allein machen ca 50 % der Behandlung aus, der Rest ist Er-fahrung und Empathie. Überraschenderweise steht die medikamnetöse Therapie nicht im Vordergrund, sondern Funktionsverbesserung und Schmerzlinderung, um Beeinträchtigungen zu reduzieren. Zuerst geht es um Information und Akzeptanz dieser Entität, dann um Verhaltenstherapie, Bewegung. Kombinationsbehandlung hat sich durchgesetzt, es geht immer und ausschließlich um multimodale Ansätze, nicht- und pharmakologisch. Bewegungsübungen ohne Kraft-einsatz und Dehnübungen sollten nie fehlen, auch Warmwassergymnastik, um Entspannunsübungen, leichtgradige Physiotherapie mit Hausaufgaben und Supervision, ebenso wie psychischen Support. Alles soll im aerobischen Bereich stattfinden, und zwar 2 bis 3x/ Woche. Selbstkontrolle und Psychoedukation sind wesentlich. Medikamente: Paracetamol, das schwache Opioid Tramadol, TCA wie Amitriptylin, Venlafaxin retardiert, SNRI wie Duloxetin, Pramipexol, Topiramat, Lamotrigin, Gabapentin, Pregabalin, Flupirtin stehen zur Verfügung. Von NSARs, Coxiben, Tilidin, starken Opioide ist abzusehen, evt. ist Buprenorphin als TTS (Wechsel in Abständen von 8 Tagen, niedrig dosiert) eine Alternative. Schwaches und starkes Opioid in Form des Buprenorphin sollten nur begrenzt angewendet werden (EULAR, APS, S3-Leitlinie AWMF), evt. bei schwersten Fällen, die ansonsten nicht anzugehen sind. Zu Beginn ist Duloxetin zu verwenden, ob Depression vorliegt oder nicht; mit der niedrigsten Dosis am Anfang und langsamem Aufdosieren. Es scheint nur für Frauen effektiv zu sein (90% der FMS-Betroffenen). An Nebenwirkungen können sich zeigen: Schlafstörung, trockener Mund, Obstipation, leichtgradige Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks (systolisch und diastolisch). Signifikante Schmerzlinderung war zu erreichen. Das atypische Opioid Tramadol – ein zentral wirkendes synthetisches Opioid-Analgetikum - lindert Schmerzen und die Lebensqualität, aber bei hoher Nebenwirkungsrate, bei Gabe in Kombination von Paracetamol und Tramadol (Zaldiar) ist diese vermindert, muss aber in 4-6-stündigen Abständen verabreicht werden. Der alpha2-delta Ligand Pregabalin (Ziel ist andere Neurotransmissionskaskade) beeinflußt Schmerzen, Müdigkeit und Schlafproblematiken, aber in höheren Dosen, wie 300/450mg einmal täglich, aber auch 150mg Gaben waren effektiv. Nebenwirkungen waren Schwindel, Schläfrigkeit. Auch die EULAR Studie beschreibt positive Wirkungen, die FDA liess Pregabalin zu zur Behandlung des FMS. Auch für Gabapentin liegen positive Studien für FMS vor, Besserung für mehrere Aspekte des multidimensionalen Schmerzgeschehens FMS gegenüber Placebo, die Nebenwirkungen werden als mild bis mäßig beurteilt: Kopfschmerzen, Schwindel, Sedierung, Gewichtszunahme (ähnlich Pregabalin). Schlußfolgerung: FMS ist ein häufig vorkommendes Syndrom der CWP. FM und und neuropathischer Schmerz haben mehrere ähnliche Mechanismen, aber mit wichtigen Unterschieden. Bei FMS liegt die Schlüsselrolle in der gestörten Schmerzverarbeitung bei seiner Symptomausprägung. Bei der Diagnostik sollten die verschiedenen pathophysiologischen Mechanismen, die an der klinichen Symptomausprägung beteiligt sind, Beachtung finden. Medikamentöse und nicht-medikamentöse Behandlungsansätze sind sinnvoll hinsichtlich Schmerzen und ko-morbiden Erkrankungen. FIBROMYALGIE II FMS ist eine wichtige Ursache für Morbidität und gesundheitsbezogene Ausgaben. Schwergradiger chronischer Schmerz (extraartikulär) zusammen mit nicht erholsamem Schlaf dominiert das klinische Syndrom. Dysfunktion der serotoninergen Neurotransmission soll eine wichtige Rolle spielen, mehrere neurologische und immuno-endokrine Mechanismen können auch relevant sein. Hypothetisch soll eine vererbte Dysbalance des neuro-vegetativen Systems sein mit erhöhtem sympathischen Tonus wegen Hypofunktion im serotoninergen System, dass, wenn es einer Belastung ausgesetzt wird, zur Entwicklung der klinischen Manifestationen des FMS führt. Bei FMS handelt es sich um weitverbreitete Erkrankung, die einen klinischen Synptomkomplex darstellt, der charakterisiert ist durch diffusen Schmerz, der in den Muskeln erlebt wird, mit Schlafstörungen und ausgeprägter Asthenie („Fibrositis“ 1904 Gowers, ACR 1990), ohne blutchemische, endokrine und positive Tests sowie der Bildgebung. Auch Untersuchung des Halte- und Bewegungssystems ergibt negative Resultate mit Ausnahme von Schmerzen auf Druck an verschiedenen definierten anatomischen Arealen, den sogenannten TPs. Diese wurden abhängig vom Wetter, Umgebungsfaktoren oder psychophysischen Erkrankungen angesehen. Das hervorstechendste Symptom ist Schmerz. Er manifestiert sich durch den gesamten Körper hindurch, obwohl er von einem lokalen Areal ausgehen kann (Nacken, Wirbelsäule, Schultern) und von da aus im Zeitverlauf zu den anderen wandern kann. Schmerzen bei FMS werden unterschiedlich beschrieben, als brennend, steif, zusammenziehend, als (Muskel-)Spannung. Schmerz wird unterschiedlich im Tagesverlauf empfunden, auch je nach Aktivität, Wetterlage, nach Schlafqualität und Stressbelastung. Ein gewisser Grad von Schmerz ist andauernd vorhanden. Er wird hauptsächlich in den Muskeln empfunden und kann sehr intensiv sein; er wird heute als assoziiert mit weiteren Symptomen betrachtet, als da sind (in absteigender Reihenfolge): Schlafstörungen, Müdigkeit, Depression, Dranginkontinenz, Kopfschmerzen, Kälteunverträglichkeit, kognitive Dysfunktionen, Herzrasen, morgendliche Müdigkeit. Wichtig bei FMS als CWP ist seine Ko-Morbidität, mit einer Anzahl weiterer Schmerzsyndrome, die auch nicht assoziiert sind mit erfassbaren laborchemischen Veränderungen und klinischen Befunden. Es handelt sich um folgende Entitäten: CFS, MFS, IBS, MCS, IC. Besonders depressive Störung findet man bei 25-60% bei FMS, spastisches Kolon bei ca 50-80%, Kopfschmerrzen bei 50%, chronische Müdigkeit bei 70%. Myofasziales Schmerzsyndrom kann vereinzelt als lokale Form von FMS aufgefasst werden, zwischen diesen beiden Entitäten bestehen aber deutliche Unterschiede. MFS kommt bei beiden Geschlechtern gleich häufig vor, es ist aber eher regional verteilt (und nicht generalisiert wie FMS). Es ist kurativ zu verbessern, während FMS lokal nicht angehbar ist. Schlafstörungen stellen einen Hauptgrund für Beeinträchtigungen dar; Effektive Behandlung kann die Lebensqualität signifikant verbessern. Nächtliches Aufwachen kann mittels kognitiver Verhaltenstherapie und Information hinsichtlich Schlafhygiene und konventioneller Behandlung um ca 50% verbessert werden. Schlafhygiene allein und übliche Behandlung zeigt nur ca 20% Erfolg. Anodische transkranielle elektrische Stimulation des dorso-lateralen präfrontalen Cortex (DLPFC) und des primären motorischen Kortex (M1) beeinflußt Schmerzen und Schlaf ./. Placebo-Behandlung. M1 erhöht Schlafeffektivität und vermindert Arousals mit folgender Verbesserung von FMS-Symptomatik (spezifische Schlafmodulation durch Modulation der primären M1-Aktivität). DLPFC-Stimulation zeigt negative Effekte hinsichtlich des Schlafverhaltens). Andere komplexe Symptome bei anderen Erkrankungen sind oft von denen bei FM nicht zu unterscheiden; man hat diese auch „sekundäre“ FM genannt. RA, SLE, Sjögrensymptomatik (SS), Polymyalgia rheumatica (PMR), Myositis, Hypothyreose und andere Neuropathologien. Faktoren, die zur FM führen könnten, sind vorgebracht worden: virale Erkrankungen, physikalisches und/oder psychisches Trauma, Medikamente (Kortikosteroide !). Zu betonen ist, dass FMS häufig mit systemischen rheumatischen Erkrankungen assoziiert ist und deren Symptome nachahmt: SLE 22%, RA 22%, Osteoarthritis und RA 7%, Raynaud und SS 25-50%, besonders in den Frühphasen der Erkrankung, z.B. SA (widespread pain in der Wirbelsäule). FMS-Betroffene profitieren nicht von Kortikosteroiden. Zu schnelle Beendigung einer Kortikosteroid-Behandlung kann aber FM-ähnliche Symptome verursachen. CFS zeigt ähnliche Symptome, 70% der FMS-Betroffenen stimmen mit den CFS-Kriterien überein. Andere: Hypothyreose mit muskulo-skelettalem Schmerz wie FMS; Hepatitis C, hohe Prävalenz mit FMS; Borelliose kann FM triggern; FMS-Erkrankte zeigten nächtliche O2-Entsättigung, hatten viele TPs, Tagesmüdigkeit, 2 Arousals /Stunde, weniger erholsamen Schlaf im Vergleich zu Gesunden. 30%-40% der FMS-Patienten leiden unter Episoden von Angst und Depression, mindestens 2x in ihrem Leben (RA 29%). Depression und Angst scheinen die Entwicklung von FMS zu verstärken. Depression, Angst und Stress bei FMS kann andere chronische Erkrankungen überlappen. EPIDEMIOLOGIE Die Prävalenz wird wahrscheinlich unterschätzt. Ein Teil der Personen mit den folgenden Symptomen könnte unter nicht-diagnostizierter FMS leiden: Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Oberbauchschmerzen, Asthenie, Paraesthesien, Tachykadien. Bisher erkannte Prävalenz 2-4%, bei Frauen 8-10%; stationär 10%, in rheumatologisch orientierten Kliniken bis zu 25%. Risikofaktoren sind: weibliches Geschlecht, mittleres Alter, niedrige Schulbildung, geringes Einkommen, Scheidung. Eine Studie, die auf Telefoninterviews basierte, versuchte die Anzahl „möglicher“ FMS-Betroffener zu erfassen, in Frankreich 4.3% 6.1 weiblich, 0.5% männlich), Portugal etwas höher, in Italien ca wie Frankreich (mit Korrektur-Koeffizienten). PATHOGENESE Hypothesen: genetische Prädisposition, Veränderungen der neuro-humeralen Regulation, Virusinfektionen. 28% in Familien, wo die Mutter betroffen war. Im Vergleich zu RA waren es 8,5%. FMS trennte auch wegen psychischer Beeinträchtigungen (zu RA). Polymorphismus des short Genotyps der Serotonin-Transporter Promotor Region ist signifikant assoziiert mit Depression, psychischem Distress und Ängstlichkeit. DOPAMIN Dysfunktion des serotonergen Neurotransmitters spielt anscheinend eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie des FMS, chrakterisiert durch Schmerzen und nicht-erholsamen Schlaf. COMT inaktiviert Katecholamine, geringe und mittlere Enzymaktivität ist korreliert mit FM, unabhängig vom psychischen Status. Zugrunde liegende Pathophysiologie für Schmerz bei FMS bleibt unbekannt. Es liegen aber Hinweise für eine Dysregulation der dopaminergen Neurotransmission vor. Das Schmerzunterdrückungssystem, bei akutem Stress aktiviert, wird vermittelt durch Aktivierung mesolimbischer Dopamin-Neurone der Zellkörper des ventralen Tegmentum, die zum Nucleus accumbens projizieren. Prolongierter Stress verursacht Reduktion dopaminergen Outputs vom N.a. und Entwicklung andauernder Hyperalgesie (im Kontext chronischer Stressvorgänge) und spielt so eine Rolle in der Pathogenese von FMS. Diese stress-bezogene Dysfunktion der mesolimbischen dopaminergen Aktivität könnte auch als Basis für andere FM-assoziierte Phänomene dienen. Eine PET-Studie zeigte reduzierte präsynaptische Dopamin-Aktivität bei FMS-Patienten.Der autonome Status bei FM ist charakterisiert durch Veränderung des parasympathischen Tonus. Autonome Dysregulation kann eine Rolle bei den Symptomen, den physischen und psychischen Aspekten spielen. MUSKULÄRE VERÄNDERUNGEN entsprechen denen von Frauen, die überwiegend im Sitzen oder Liegen ihr Leben verbringen, d.h. sämtliche Parameter wie ATP, Laktat, Pyruvat, Muskel-pH, Muskelspannung , sämtliche Stadien von Muskelparenchymdegeneration, entsprechen diesen Kontrollen. Schwierigkeiten bei körperlicher Anstrengung entsprechen denen bei FMS-Beginn, sind nicht Teil der Pathogenese. NEUROENDOKRINE VERÄNDERUNGEN Veränderungen der Hormonsekretion der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse sind assoziiert mit depressiven Störungen und chronischem Schmerz, bei FMS und LBP. Es kann sich um supra-adrenale Hyper- oder Hyporeaktivität handeln. Entfernt man Serotonin vom CNS verändert das Schlafmuster, eliminiert den Tagesrhythmus und läßt ein FM-ähnliches Syndrom hervortreten mit CWP. Die genannten Veränderungen erscheinen so SEKUNDÄR zu sein, als Antwort auf chronischen Stress und chronischen Schmerz, diese könnten auch durch Neurotransmitter wie Serotonin vermittelt werden. Gepulste Sekretion des growth hormone (GH) während Schlafphase 4 wird durch negatives feedback durch 2 Peptide reguliert, dem Somatostatin und dem hypothalamic releasing factor (GHRH). GH-Sekretion könnte (Phase 4) verändert sein; nach GH-Stimulation werden Somatomedin C und IGF-1 produziert (ist Hauptvermittler zwischen den metabolischen Wirkungen des GH – seine Plasma Konzentration spiegelt die tägliche GH-Sekretion). Die IGF-1-Hypothalamus-Hypophysen-Achse spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von FM. Tägliche subcutane Gaben von GH sind effektiv, die Anzahl der TPs zu reduzieren und eine globale Verbesserung der Lebensqualität zu erzielen. Der Sekretionsmangel an GH ist sekundär zur Hochregulierung von hypothalamischen a-beta Rezeptoren, der durch Hypercortisolämie induziert wird: die Erhöhung der adrenergen Aktivität führt zur Hypersekretion von Somatostatin, das wiederum, durch negatives feedback,die GH-Sekretion reduzieren würde. NEUROLOGISCHE VERÄNDERUNGEN Neurologische Ursache des FMS legt eine Veränderung der Modulationsmechanismen nach nozizeptivem Stimulus nahe, auf zentraler und peripherer Ebene. Auf medullärer und supraspinaler Ebene führen die aktivierten nozizeptiven Bahnen bei andauerndem Impulseinstrom zu Sensibilisierung und Übererregbarkeit zentraler neuronaler Strukturen. Schmerzperzeption wird nicht notwendigerweise vom Ausmaß der Gewebeschäden bestimmt, sondern von der funktionellen Veränderung des ZNS (neuronale Plastizität) auf andauernde oder wiederholte Aktivierung peripherer Nervenfasern mit folgenden Veränderungen der Sensibilität einzelner Neuronen auf peripherer und zentraler Ebene. Sind diese Veränderungen einmal fest verdrahtet, wird der sensorische Prozesse derart modifiziert, dass sekundäre Allodynie und Hyperalgesie resultiert. „Verdrahtet“ bedeutet LTP, die Synapsenstärke ist auf Dauer etabliert. TPs könnten so als zentrale neuronale Übererregbarkeit verstanden werden. Einzuschließen in diese Überlegungen wären zeitliche und räumliche Summationsphänomene auf Synapsenebene des Hinterhorns mit Erweiterung der rezeptiven Felder, Neubildung von Synapsen und Rekrutierung stiller Synapsen. Die Hinterhornneurone erhöhen ihre Erregbarkeit auf Stimuli und feuern auch in Ruhe. Übererregbarkeit verursacht Hyperalgesie, während Entladung in Ruhe zu Spontanschmerzen führt. Übererregbarkeit wird durch NK-1-Rezeptoren und durch NMDA-R Reguliert, während die Ruhentladungen der NOS unterliegen. So sind Muskelschmerzen durch unterschiedliche Mechanismen reguliert, entweder stimulus-abhängig oder in Ruhe. Beide Mechanismen agieren bei FM-Patienten. Es folgt, dass diese Neuronen NK-1-R besitzen, um die Übererregbarkeit zu entwickeln, müssen durch C-Fasern innerviert sein mit SP und Antagonisten der NK1-R blockieren die neuronale Übererrregbarkeit, die durch Capsicain induziert ist. Die NKs (d.h. SP und NKA) und die exzitatorischen Aminosäuren Glutamat und Aspartat coexistieren innerhalb der (afferenten) C- Fasern (präsynaptisch), bei Aktivierung (auch durch die A-Fasern) erfolgt Freisetzung der Neurotransmitter und erregen NMDA-R, die die Übererrregbarkeit kontrollieren. Persistenz des peripheren nozizeptiven Inputs ist notwendig, um zentrale Sensibilisierung zu verfestigen. Ist die zentrale Übererregbarkeit einmal etabliert, findet die folgende Antwort auf normale Stimuli überschießend statt, die Größe der rezeptiven Felder erweitert sich, die Schwelle für weiteren Input ist vermindert. Klinisch kommt es zu folgenden Ergebnissen:
Bei Prädisposition können so die klinischen Erscheinungen des FMS sich entwickeln (vererbtes dysbalanziertes vegetatives System anstelle eines hyperaktiven sympathischen Systems wegen der Mängel im serotonergen System), falls man auslösenden Ereignissen (Trauma, Infektion oder evt. auch verschiedene Medikamente) ausgesetzt wird. Alle auslösende Faktoren haben die gemeinsame Potenz, spinal und zerebral zu wirken; deshalb glaubt man, dass ein zervikales Trauma häufiger als ein lumbales FM auslösen kann (z.b. Whiplash). DIAGNOSE ACR-Kriterien 1990 – Verteilung – Punkte. Die Unterscheidung in primäre und sekundäre FM (diagnostisch und klassifikatorisch) ist aufgegeben. Schmerzangabe ist ausreichend, um nach Palpation diesen als positiv zu erklären. Geräte sind nicht notwendig. Pain zu quantifizieren ist weniger bedeutsam als Zählen der positiven Punkte. Schmerzangaben am ganzen Körper auf Palpation sind meistens weniger intensiv als die Response von den definierten Punkten. Allgemein nicht schmerzhafte Regionen sind: PIP D3, mittleres Drittel des Schlüsselbeins, der mediale Malleolus; bei Schmerzangabe ist FM anzuzweifeln und an psychiatrische Störung ist zu denken. Diagnose wird häufig ohne die Zählung erfolgen. Auch bei positiver Zählung liegt nicht unbedingt FM vor. Auch, TPs und CWP allein machen nicht das Wesentliche der FMS aus: Müdigkeit, Schlafstörungen, kognitive Dysfunktion. THERAPIE Diese ist auf jeden Fall individuell zu gestalten. Sämtlichen Therapien ist die mäßige Wirkung gemeinsam. Keine Behandlung, nur die Diagnose allein, ist gewöhnlich auch effektiv. Auf keinen Fall sollte FMS ausschließlich medikamentös angegangen werden. Leitliniengerechte Behandlung steht nur für 50%, Erfahrung und Empathie bedeuten den Rest. Struktur der Bemühungen ist wesentlich. Integrierte Therapie umfaßt Verhaltensänderungen, pharmakologische Ansätze u.a. Deshalb nur aerobe Übungen, diese erhöhen die Schmerzschwellen – gleichzeitig werden andere Paramemeter verbessert, auch einfache Dehnübungen sind angezeigt. Spezialisierung von Behandlern erscheint notwendig. Zuvorderst steht immer ausreichende Information hinsichtlich der Natur von FMS sowie Versicherung von Ungefährlichkeit:
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